A prednisolona e a methilprednisolona ajudaram a limitar os danos cocleares causados pela síndrome da isquemia-reperfusão (síndrome causada pela reperfusão sanguinea depois de um período de isquemia causando dano celular) no cobaia e chinchila, após a administração intravenosa de ampla gama de doses antes do aparecimentto da isquemiqa. Parece que esses glicocorticóides exercem uma ação preventiva contra os danos cocleares agindo diretamente sobre as células ciliadas e não pelo aumento do fluxo sanguíneo no nível da cóclea. Além disso, no cobaia, os efeitos protetores dos glicocorticóides aparecem mais baixos nos tratamentos pós isquêmicos quando comparados aos pré isquêmicos.
A dexametasona, quando aplicada na janela redonda do coelho, previne as lesões cocleares causadas por isquemia transitória. Ela também mostrou efeitos protetores nas lesões cocleares induzidas por drogas ototóxicas variadas, em diferentes roedores. A disfunção das células ciliadas provocada por altas doses de cisplatina, uma substância antineoplásica, pôde ser impedida graças à injeção intratimpânica deste glicocorticóide no camundongo, minimizando a variação do limiar auditivo para determinadas frequências. A dexametasona também mostrou sua eficiência no cobaia contra os efeitos negativos de outra substância ototóxica, a kanamicina, um antibiótico usado contra as bactérias aeróbicas Gram-negativas.
Além disso, vários estudos experimentais realizados no rato mostraram que injeções intratimpânicas de dexametasona atenuavam as lesões cocleares induzidas por labirintites subsequentes às otites serosas graves. Normalmente, as lesões são limitadas à região basal da cóclea porque a membrana da janela redonda permite a passagem das tóxinas bacterianas da orelha média na perilinfa somente nessa parte da cóclea.
Fonte: Audilogy Infos
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